继发性青光眼(secondary glaucoma)是由于某些眼病或全身疾病，影响或破坏了正常的房水循环，使房水排出受阻而引起IOP升高的一组青光眼，其病因比较明确。继发性青光眼也可根据前房角是否关闭，分为闭角型和开角型两大类。由于继发性青光眼已有较为严重的原发病变，所以治疗常比原发性青光眼更为复杂而且预后也较差。

虹膜睫状体炎继发性青光眼

急性虹膜睫状体炎一般不引起IOP升高，只有当炎性渗出物多，房水中蛋白质含量较高时，可引起IOP中度升高。反复发作的慢性虹膜睫状体炎，引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连，房水排出受阻而致IOP升高。急性虹膜睫状体炎时，应及时充分散瞳，防止瞳孔后粘连，当IOP升高时可用降眼压药物。慢性虹膜睫状体炎所致者，多数需行手术治疗。

青光眼睫状体炎综合征

好发于中年男性。典型病例呈发作性IOP升高，伴有轻度睫状体炎，即角膜后壁有大的油脂状沉着物，前房有少量浮游物，闪光阴性，不引起瞳孔后粘连，前房深，房角开放。数日后可自行缓解，预后较原发性开角型青光眼好，但易复发。滴用噻吗心安、皮质类固醇。IOP太高时可服用醋氮酰胺，忌用缩瞳剂。

皮质类固醇性青光眼
长期局部滴用或全身应用皮质类固醇，可引起IOP升高。临床表现与原发性开角型青光眼相似，需详细询问用药史以明确诊断。停用皮质类固醇后，多数病例IOP可逐渐恢复正常，少数病例眼压不能降至正常者，可按原发性开角型青光眼治疗原则处理。对于长期应用皮质类固醇者应监测IOP，因此种继发性青光眼多无自觉症状，如IOP升高未被及时发现常可导致严重视功能损害，甚至失明。

白内障所致继发性青光眼

老年性白内障肿胀期晶状体体积增大，推虹膜前移，在白内障患病前即为浅前房、窄房角的患者，可使前房进一步变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性IOP升高。治疗原则为摘除白内障并植入人工晶体，如房角已有粘连，则作白内障和青光眼联合手术。

白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞或大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，IOP升高。治疗为先用药物控制IOP后，作白内障摘除术。

外伤性眼内积血继发性青光眼

(1)外伤后早期急性IOP升高常和大量前房积血或小梁损伤有关。红细胞堆积在小梁网上或血块阻滞瞳孔，小梁网炎性水肿，使房水排出受阻。

(2)玻璃体积血，分解的血红蛋白被巨噬细胞吞噬或退变的红细胞可阻塞小梁网，房水外流受阻而使IOP升高，引起溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。治疗为先用药物控制IOP，少数病例药物不能控制者，可手术冲洗前房积血或变性血细胞。

房角后退性青光眼

眼球顿挫伤后房角发生劈裂，可于伤后早期或数月甚至十多年后发生IOP升高，前房角镜检查可见房角异常增宽。对房角劈裂者应长期随访IOP。治疗原则同原发性开角型青光眼。

新生血管性青光眼

为继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等血管紊乱性疾病引起的一种青光眼。由视网膜或眼前段缺氧，引起虹膜上及房角小梁网处纤维血管膜形成，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出，而致IOP升高。本病顽固，用一般抗青光眼药物或滤过性手术常不能控制，引流阀植入术可获得一定效果。

睫状环阻滞性青光眼

又名恶性青光眼(malignant glaucoma)，是一种继发性闭角型青光眼，多见于内眼手术，特别是抗青光眼滤过性手术后。其发病机理是由于睫状环较小而晶状体相对较大，当睫状体水肿充血，睫状环进一步变小，与晶体赤道部或玻璃体相贴，后房水不能进入前房，而向后逆流并积存在玻璃体腔内，同时向前推挤虹膜和晶状体，使前房变浅，房角关闭。缩瞳剂及常规抗青光眼手术无效，反而使病情加重。应用睫状肌麻痹剂如阿托品使睫状环加大，同时应用皮质类固醇控制炎症反应，口服醋氮酰胺，静脉滴注甘露醇降低IOP，部分病人经过以上治疗可以缓解，但需长期滴用阿托品。如药物治疗无效，应作玻璃体抽吸及前房重建手术，必要时作晶状体摘出及前部玻璃体切除术。